来自英国Barts癌症研究所的科学家们发现,靶向血管中的1种份子可以让癌症治疗更加有效,这项研究发表在《自然》(Nature)杂志上。
文献来源:Endothelial-cellFAKtargetingsensitizestumourstoDNA-damagingtherapy.
局部黏着斑激酶(FAK)是1种非受体酪氨酸激酶,参与细胞的迁移和增殖等活动。以往的研究证实在多种肿瘤组织和细胞系中存在FAK高表达现象,提示FAK多是肿瘤医治的1个有效靶点。
化疗和放疗是通过破坏DNA来杀死癌细胞。伦敦大学玛丽皇后学院Barts癌症研究所的这1研究小组发现,在化疗或放疗后FAK份子向机体发送了自我修复的信号。当研究人员除去黑色素瘤或肺癌模型中生长血管的FAK时,化疗和放疗都能更加有效地杀伤肿瘤。
研究人员还研究了来自淋巴瘤患者的样本。发现血管中FAK低水平的肿瘤,在治疗后越是可能获得完全减缓,Nature:FAK分子让癌症治疗更高效。这表明,开发出1些药物来除去癌症血管中的FAK有可能增强癌症治疗,并制止癌症复发。
论文的主要作者、Barts癌症研究所的BernardoTavora博士说:“这项工作表明,癌症治疗的敏感性与我们的机体本身毛病地想法保护癌症免于放疗和化疗引发的细胞杀伤效应有关。”
“虽然从血管中除去FAK不能破坏癌症本身,Nature:FAK分子让癌症治疗更高效,但它可以消除癌症利用来保护本身对抗医治的障碍。”
血管壁上的细胞会向肿瘤发送称作为细胞因子的化学信号,帮助它们抵抗DNA损伤获得修复。研究人员证实这1进程需要FAK,没有FAK不会传送这些信号,这会使得肿瘤对DNA损伤医治更加的敏感。
英国癌症研究所科学媒体部主管KatArney博士说:“这1使人兴奋的研究有可能阐明血管中的健康细胞是如何对抗癌症医治的。这项研究虽是在小鼠身上完成,但它给我们带来了真实的希望可以增强癌症药物的疗效,使得癌症对我们已有的药物敏感。”
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