肠癌背后的基因错误

　　随着肿瘤产生发展毛病就会频频出现，而且每次1旦细胞分裂产生产生两个细胞，这些毛病就会产生改变而且不断变很多样化；但在某些时候早期事件引发的癌症通常会被直接发现，就拿肠道癌来讲，科学界在几近30年来都认为是1种特殊的基因引发肠癌的产生。早在20世纪80年来来自英国癌症研究中心的科学家就发现了1种名为APC的腺瘤样瘜肉基因的毛病拷贝，而且研究者在10例肠癌患者中就发现有8名患者携带APC的毛病拷贝。

文献来源：Comprehensivemolecularcharacterizationofhumancolonandrectalcancer.

　　当APC毛病在肠道内皮细胞中产生时就会引发接2连3的生长信号，从而促进细胞失控地复制，进而引发肠癌，而很多年来，研究者在多种疾病的研究中都肯定了APC毛病的重要性。在正常的肠道细胞中，APC其中1项关键工作就是保持细胞中β连环蛋白的水平处于束缚状态，1旦APC产生损伤，β连环蛋白水平就会增加，使得细胞暴露于多种生长信号中，从而细胞就会1直生长，这些信号被称为Wnt信号通路，其在肠癌的病发进程中扮演侧重要角色。

　　肠道可以分为两部份—小肠组织和大肠组织，此前对小鼠进行研究发现，关闭肠道细胞中APC的功能就会引发小肠和大肠产生肿瘤。因此来自国外的研究人员就表示，为了视察是否是APC的缺失会通过β连环蛋白来引发肠癌，我们检测了是不是工程化地含有毛病的、活性版本β连环蛋白的细胞可以引发肿瘤。

　　研究者表示，我们在小鼠机体中测定了E-钙黏蛋白(E-cadherin)的水平，结果发现，相比小肠而言，大肠中的E-钙黏蛋白(E-cadherin)水平较高，而且E-钙黏蛋白(E-cadherin)的水平的增加的确可以帮助清算过量的β连环蛋白，从而抑制肠道中肿瘤的产生，肠癌背后的基因错误。β连环蛋白的毛病在人类肠癌中其实不常见，但是APC毛病却在100例患者中的80例患者身上都会产生。

　　研究者David表示，是不是改变E-钙黏蛋白的清算水平就能够帮助有效抑制肿瘤产生呢？研究者表示E-钙黏蛋白可以帮助有效抑制肠癌的产生，肠癌背后的基因错误。后期研究者们将进行更多深入的研究解析引发肠癌的分子机理，他们期望早日开发出医治肠癌的新型个体化疗法。