科学家发现新的“痛觉基因”

最近，1个由英国剑桥大学科学家领导的国际研究小组辨认出1种新基因PRDM12，对痛觉神经的产生和构成相当重要，可作为药物标靶，有助于开发出减缓疼痛的新方法。相干论文发表在最近的《自然·遗传学》杂志上。

文献来源：TranscriptionalregulatorPRDM12isessentialforhumanpainperception.

痛觉是进化进程中保存下来的1种预警机制，能正告生物环境中的危险和潜伏的组织伤害。有很少数人天生不会感到疼痛，但他们时刻处在危险中，会积累大量身体侵害而不自知，常常导致寿命变短。人们也不希望感受过度疼痛或慢性疼痛，现有的减缓疼痛措施其实不理想。

研究小组利用详细的基因组地图，分析了亚洲和欧洲11个有先天性痛觉缺失（CIP）症状的家族的基因构成，找到了这类症状的缘由是PRDM12基因变异。PRDM蛋白是1个表观遗传调理子家族，控制着神经分化和神经构成。该基因与染色质修改有关，其功能就像开关，科学家发现新的“痛觉基因”，能打开或关闭基因（称为表观遗传影响）。研究人员辨认出CIP患者PRDM12基因10种不同的纯合变异，所有变异都阻碍了基因功能。受CIP影响的家族成员携带该基因变异的两套副本，如果他们只从父母那里遗传了1套副本，就不受CIP影响。

研究人员视察了CIP患者的神经组织，结果发现他们的痛觉神经缺失。从这类疾病的临床特点推测，CIP患者在胚胎发育期间，在构成痛觉神经元时出现了障碍。研究人员通过研究小鼠和田鸡模型，并结合人体引诱产生干细胞研究证实了这1点。

该研究共同负责人、剑桥大学医学研究所教授杰夫·伍兹指出，对自我保护来说，科学家发现新的“痛觉基因”，感受疼痛的能力相当重要，而人们对痛觉缺失的了解还很少。他说：“在开发新的疼痛疗法上，这两方面同等重要——如果我们知道了痛觉背后的机制，就有可能控制并减少没必要要的疼痛。”

迄今为止，PRDM12基因是人们发现的与痛觉缺失有关的第5个基因，以往发现的2个基由于人们带来了新的止痛药，科学家发现新的“痛觉基因”，目前已进入临床测试阶段。PRDM12基因也可作为减缓疼痛的药物标靶。研究人员表示，希望新基因在药物开发中能成为优秀候选。