首次证明AEG-1基因缺失可防止肝癌发生

炎症，已被证实是许多慢性疾病背后的驱动力，特别是肝癌，肝癌常常是由于病毒性肝炎或酒精中毒这样的状态所引发的慢性炎症而引发的。目前还缺少有效的医治方法。

文献来源：GeneticdeletionofAEG⑴preventshepatocarcinogenesis.

最近，弗吉尼亚联邦大学（VCU）Massey癌症中心的科学家在1项临床前实验中首次证明，阻断称为星形胶质细胞上调基因⑴（astrocyteelevatedgene⑴，首次证明AEG-1基因缺失可防止肝癌发生，AEG⑴）的基因表达，可通过调理炎症而停止肝癌的产生与发展。这项研究，不但会影响肝癌的医治，还会影响许多炎症相干的疾病。

由DevanandSarkar博士带领的研究小组，制备了1种不再表达AEG⑴的小鼠模型，该基因先前已被证明在绝大多数癌症中表达。他们的实验结果，最近发表在《CancerResearch》杂志，表明没有AEG⑴基因，小鼠能够抵抗肝癌的发展，并使其免受衰老相干的炎症和肿瘤发展。科学家们发现这类抵抗力是由于，AEG⑴在核因子活化B细胞K轻链增强子（nuclearfactorkappa-light-chain-enhancer，NF-kB）的激活中起着关键的作用，这是1种蛋白质复合物可调理免疫反应，如炎症。

VCUMassey癌症中心癌症分子遗传学研究项目成员Sarkar说：“我们的研究结果，提供了使人兴奋的新证据表明，AEG⑴在通过NF-kB信号调理炎症的进程中，起着基础性的作用，首次证明AEG-1基因缺失可防止肝癌发生。使用药物或其他方法阻断AEG⑴，可能为多种炎症相干的疾病带来新的医治方法。”

之前的研究使研究人员假定，AEG⑴是肝癌进展和转移所必须的，而不是最初的肿瘤构成。但是，首次证明AEG-1基因缺失可防止肝癌发生，目前的结果表明，AEG⑴可通过NF-kB相互作用，引发肝癌。另外，他们首次发现，AEG⑴和NF-kb相互作用，不但存在于癌细胞内，还存在于组织周围的细胞中。这1发现表明，AEG⑴可能在调理免疫功能和慢性炎症疾病的进程中发挥作用。

Sarkar及VCU和其他机构的同事，目前正在致力于开发小份子，或药物，旨在阻断AEG⑴基因的表达。

Sarkar说：“对AEG⑴的新认识，打开了1种巨大的可能性。下1步，我们计划使用这类小鼠模型，进1步解释AEG⑴在调理免疫和炎症反应中的作用。我们所取得的见解，可能会影响无数疾病的医治。”